我们为什么要测量电离镁?

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丹尼斯堡斯 ,md,facs,facrs
医学与科学事务副主任
Nova Biomedical.


人体中的镁

镁(Mg)是人体中最丰富的阳离子。其中大多数是细胞内,骨骼中的一半以上,肌肉大约三分之一,以及剩余的软组织和细胞外液(图1)。镁在各种来源的饮食中发现:绿叶蔬菜(Mg在叶绿素中发现),坚果和种子,水果,酸奶和未精制的谷物,如小麦和燕麦片。它被肠道吸收并被肾脏排出。尽管它在各种食物中发现,但在加工过程中大部分损失,在过去60年中,水果和蔬菜的Mg含量下降了20-30%。因此,据估计,高达60%的健康成年人不会在其饮食中获得推荐的MG。[1]虽然只有约1%的总Mg的含细胞外,这是一个极其重要的级分,因为MG涉及多种生理过程(表1),其中许多对整体健康有关,包括心脏传导和收缩性,能量生产,离子运输和凝血。



图1:体内mg的分布


表1:Mg的一些生理功能



电离的镁与总镁不相关

细胞外的镁在这些过程中具有生理活性的部分是电离镁(iMg)。血清中的Mg有3种状态:蛋白结合状态(20-30%),与阴离子结合状态(5-15%),电离状态(55-70%)(图2)。由于结合或结合Mg的量变化很大,特别是在疾病中,iMg的变化是不可预测的。传统的实验室检测通常只测量血清总Mg (tMg),这往往不能反映iMg。离子化钙通常被测量,也很容易从钙和白蛋白的总水平计算出来,与之不同的是,iMg既不常用也不容易计算。[2]特别是,ICU中的患者,围手术期患者,极端的年龄(老年人或新生儿)和患有慢性肾病的患者可以在没有太多变化的TMG变化的IMG水平具有显着变化,反之亦然。这种变异性可能是由于血清蛋白质水平的变化,或血液中阴离子的变异性,导致IMG水平波动。在瑞典的一项研究中,尽管正常的TMG,ICU中的25%的ICU患者具有低IMG,并且9%在正常TMG存在下具有高IMG(图3)。[3]



图2:细胞外MG分布



图3:ICU队列中iMg和tMg的关系[3]



图4:tMg和iMg[4]的关系


在另一项研究ICU患者的研究中,30%的TMG测量与IMG无关;大多数低TMG都是假的否定,可能导致使用MG过度补充并耗尽实验室成本(图4)。[4]其他研究表明了TMG和IMG之间的30%差异的类似结果。[5]这项研究的作者评论说:“可靠的血清电离镁浓度只能通过直接测量而不是通过计算血清总镁和白蛋白来获得。”[5]因此,可以肯定地说,在大约三分之一的患者中,tMg并不能反映iMg,而为了准确评估功能性Mg, iMg是首选的检测分析物,特别是在危重患者中。似乎没有简单的方法来计算iMg从tMg。


上面呈现的数据与住院患者有关,但最近的一项研究在口服Mg补充后评估了健康个体。该研究发现,IMG是一种更敏感的标记,用于评估Mg后摄入量的急性升高,并且该研究扩展到更大的随机对照试验。[6]在这个群中,IMG但不是TMG在口服摄入MG后上升。“我们展示了血液中IMG2 +浓度的优越性,与血清中总镁的浓度和总尿镁含量相比,作为健康人类的镁的快速和敏感的措施。发现300mg镁的单剂量可以改变IMG2 +,但不是总镁,表明IMG2 +方法更敏感“[6]


Dysmagnesemia的后果

血清血症(通常是由于饮食摄入不足)比高霉菌血症更普遍,因为Thekidneys在排泄Mg时非常擅长,直至肌酐清除率下降到10毫升/分钟以下。[7]Ordored镁的后果,麻痹或超级,可能是显着的。由于它涉及许多生理过程,因此它可能会影响许多系统。由于心脏异常和收缩性,缺血性血症心律失常最严重和潜在的危及生命危及危及生命并发症之一。在急性环境中,低钙肿缺血还可以导致癫痫发作,肌肉痉挛,偏头痛和其他电解质的次生异常,这些aspotasium,钠和钙。[1]高镁血症见于严重慢性肾病患者,常见于服用含镁药物(通常是泻药)的患者,可引起潮红、心动过缓、低血压、呼吸抑制和肌肉无力。[1]镁输注还用于治疗孕妇在预期劳动中,通常会密切监测TMG水平。[8]低IMG但不是TMG也已被证明是预胰蛋白的危险因素,这再次表明IMG是测量的优选分析物。[9]


有大量数据来支持超级或低聚血症可能影响结果的事实。大多数研究评估与MG相关的结果已经研究了TMG,而不是IMG。在ICU患者中评估IMG的一项研究发现,电离的低血清症的发展是一个独立的死亡率预测因素。[10]此外,该研究发现TMG和IMG之间的相关性差,高达85%的患者患有正常IMG的低TMG。[10]在梅奥诊所的一项大型研究中,回顾性评估了超过280,000名患者,发现患有TMG <1.7或> 2.3的患者的所有导致死亡率高于患有正常TMG的患者。患有正常TMG的患者在呼吸机上具有较少的心律失常和更少的日子。[11]在分析达拉斯心脏研究中有超过3500例患者的患者中,发现低质量的死亡率(TMG)是一种独立的死亡预测因子:每次0.2 mg / dl下降TMG,所有原因增加了20-40%患有慢性肾病(CKD)患者的死亡率(图5)。[12]



图5:与患者有关和不含CKD [12] SMG,血清镁的患者患者的全因死亡率


大型荟萃分析还发现TMG水平和心血管疾病之间的逆相关性,每次0.2mmol / L升高的风险下降30%。[13]社区研究的动脉粥样硬化风险,基于大量的基于人口的研究,发vwin入口现低TMG和CKD之间的联系,TMG水平降低预测CKDAND ESRD的风险较高(图6)。[14]



图6:基于TMG四分位数的CKD(顶部)和ESRD(底部)的风险[14]




细微血症导致发病率和死亡率增加的确切机制仍然是完全阐明的,但提出了许多声音理论。鉴于MG在多种生理过程中的作用性质,可能有几种途径,它们可以分解成急性和慢性效应。就急性效应而言,由于电化学环境改变的心律失常可能在突然死亡中发挥着重要作用。[15]另一个急性阴性事件与急性感染或败血症患者的低镁血症有关。我们观察到ICU中脓毒症和低iMg或tMg患者死亡率较高。[10,16]这可能是由于更具侵略性的细胞因子风暴,因为已知MG在衰减细胞因子生产中发挥作用,特别是IL-1,IL-6和TNF。[1,10,12,17,18]慢性影响的共同线索是低镁血症促进动脉粥样硬化的改变,这可以影响许多器官系统。低镁可通过以下几种途径加速动脉粥样硬化的发展:

•内皮细胞功能障碍。已知低Mg对内皮细胞增殖具有抑制作用,这可能导致动脉血栓形成或炎症变化。[19]

•血管平滑肌钙化。Mg缺乏促进羟基磷灰石晶体的形成,这可能导致动脉中的平滑肌钙化,动脉粥样硬化的标志。[20,21]它还可以通过其对钙的膜传输的影响来调解钙化。[22]

•高焦化。已知镁抑制血小板聚集,因此低Mg可能导致血栓形成状态。[23]

•增加炎症。众所周知,炎症在动脉粥样硬化斑块的发展和进展中起着作用。[24]


这些发现由日本血液透析剂中的一项研究加强。[25]在超过14万名透析患者中,高和低Mg均是死亡率的预测因子(图7)。虽然高Mg不是一个独立的预测因子,但低Mg是心血管疾病死亡率和感染死亡率的显著和浓度依赖性预测因子。[25]“我们研究的主要发现是,血清MG水平较低,是CVD Mortalitalamong慢性血液透析患者的重要和独立预测因素。我们还发现了短血症和非CVD死亡率之间的重要关联,特别是感染的死亡。“[25]



图7:透析患者[25]队列中与tMg相关的全因死亡率


虽然这些数据都表现出相关性,但它们不一定证明因果关系。低mg可能是癫痫素,或疾病的结果,但基于我们对MG的生理学所知,它似乎至少是部分责任。几项研究表明就是这样。在Framingham心脏研究队列中,患有较高膳食摄入的MG患者冠状动脉钙化和主动脉钙化的速率显着降低。[26]在透析患者中​​,使用高镁透析液保持IMG水平正常到略微升高。[27,28]透析患者可能是透析患者的问题,因为富含镁的食物也含有丰富的钾。最近,通过使用高镁透析液,已经努力在透析患者的高正常方面保持Mg。评估德国这些患者队列的初步研究表明,高麦基酸盐组的患者具有显着高的IMG,并且在调整年龄后的全因和心血管3年死亡率显着降低(14.5%vs 0%)和合并症)。[28](图8)这些研究和类似的研究[29]建议将毫克水平保持在高水平——正常到轻微升高的一侧,对整体健康有益。



图8:Mg透析液浓度的死亡率[28]


概括

•镁是一种重要的电解质,在许多生理活动中起着关键作用。

•大多数身体的镁在肌肉和骨中都存在于细胞外空间中的约1%。

•这种1%的细胞外镁对于在许多关键系统中维持稳态性是至关重要的,包括离子运输,炎症,肌肉功能,心脏功能,细胞信号传导,神经功能和凝固。

•镁的生理活性形式是电离部分,因人而异,通常占细胞外镁的55-70%。

•大多数分析仪测量总镁,而不是电离镁,但总镁在大约三分之一的单个中,不能精确地代表电离的镁。

•没有准确的公式用于将总镁转化为电离镁,因此测量电离镁以评估镁状况,特别是在危重病患者,围手术期患者和肾脏疾病患者的患者中,尤其是患有镁病的患者至关重要。

•慢性高和低镁可以增加全导致的死亡率。急性低镁会导致心脏病突然死亡,并且可能导致对感染的更严重的炎症反应。

•慢性低的镁似乎在加速动脉粥样硬化方面的作用。

•补充镁可能有助于减轻其一些负面影响。


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发表于:THU,2月11日2月11日



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